MAKALAH LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN MATERNITAS PADA KETUBAN PECAH DINI

June 23, 2019 No comments
 
BAB I
PEMBAHASAN

I.              Pengertian
Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum adanya tanda tanda akan persalinan dan ditunggu satu jam belum persalinan. Ketuban pecah dini sering terjadi pada kehamilan aterm lebih dari 37 minggu.Menurut saifudin, a.b (2010) pecahnya selaput ketuban berkaitan dengan perubahan proses biokimia yang terjadi dalam kolagen matriks ekstra seluler amnion, korion, dan apoptosis membran janin. Membran janin dan desidua bereaksi terhadap stimuli seperti infeksi dan peregangan selaput ketuban dengan produksi mediator seperti prostaglandin, sitokinin, dan protein hormon yang merangsang aktivitas “matrix degrading enzym”.
Angka insidensi ketuban pecah dini pada tahun 2010 berkisar antara 6-10 % dari semua kelahiran. Angka kejadian kpd yang paling banyak terjadi ada kehamilan cukup bulan yaitu 95 %, sedangkan pada kehamilan prematur terjadi sedikit 34 % (depkes, 2010).

II.           Etiologi
1.        Usia ibu yang lebih tua mungkin menyebabkan ketuban kurang kuat dari pada ibu muda.
2.        Riwayat kpd sebelumnya sebanyak 2 kali atau lebih.
3.        Merokok selama kehamilan.
4.        Tekanan intrauterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus: misalnya hidramnion, gemelli),
5.        Trauma yang menyebabkan tekanan intrauterin (intra amniotik) mendadak misalnya hubungan seksual,
6.        Faktor golongan darah,
7.        Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu dan defisiensi gizi dari tembaga atau asam askorbat (vitamin c)
8.        Status pekerjaan yang memerlukan aktifitas fisik yang berlebihan dapat memberikan tekanan pada rahim dan merangsang rahim berkontraksi sehingga dapat menyebabkan kpd.
9.        Kelainan letak. Hal ini dikarenakan posisi janin dalam rahim yang tidak sesuai dengan jalan lahir, misalnya letak sungsang dan letak lintang sehingga menyebabkan tidak ada bagian terendah anak yang menutupi pap, yang dapat mengurangi tekanan terhadap membran bagian bawah.
10.    Serviks inkompeten, kanalis sevikalis yang selalu terbuka olehkarenakelainan pada servik uteri (akibat persalinan, kuretase, atau tindakan bedah obstetri lainnya).
11.    Infeksi yang menyebabkan terjadinya biomekanik pada selaputketuban dalambentuk preteolitik sel sehingga memudahkan ketubanpecah (amnionitis/korioamnionitis).
12.    Faktor keturunan (ion cu serum rendah, vitamin crendah, ataupun kelainangenetik).
13.    Pecahnya selaput ketuban juga dapat disebabkan oleh trauma dan setelah fetoskopi atau amniosentesis (iatrogenic).

III.        Patofisiologi
Pecahnya selaput membran janin adalah bagian penting dari proses persalinan danbiasanya diikuti oleh onset dari kontraksinya uterus. Pecahnya selaput membran janin akan mengakibatkan inisiasi kontraksi uterus di setidaknya 10% pada persalinan aterm dan hampir 30% pada persalinan prematur. Kami menduga bahwa selaput membran ketuban yang melemah selama kehamilan sebagai hasil dari kombinasi dua proses: sebuah proses biokimia yang menyebabkan remodeling dan apoptosis dari kolagen, dan peregangan dari selaput membran ketuban yang mengarah langsung ke kerusakan jaringan. Akan tetapi mediator fisiologis yang akan mengakibatkan proses yang akan menyebabkan melemahnya dan pecahnya selaput membran ketuban masih belum diketahui. Perubahan kolagen dari selaput membran ketuban merupakan penyebab daripecahnya membran selaput ketuban. Kemampuan kekuatan regangan dari selaput membran ketuban diduga akibat adanya keseimbangan antara sintesis dan degradasi dari komponen- komponen matriks ekstraseluler. Dikatakan bahwa adanya perubahan pada selaput membran ketuban disebabkan oleh karena adanya perubahan struktur dari kolagen selaput membran ketuban dan peningkatan aktivitas kolegenase yang berhubungan dengan terjadinya pecahnya selaput membran ketuban.
Pecahnya selaput membran ketuban dapat disebabkan oleh beberapa penyebab yaitu :
1.      Kelainan jaringan ikat kelainan jaringan ikat berhubungan dengan melemahnya selaput membran ketubandan peningkatan angka kejadian dari ketuban pecah dini prematur.
2.      Defisiensi nutrisi kekurangan gizi merupakan salah satu presdiposisi untuk terjadinya abnormalitas daristruktur kolagen, dimana hal ini dikaitkan dengan peningkatan resiko terjadinya pecahnya selaput membran ketuban. Vitamin c merupakan kofaktor dari pembentukan kolagen. Jika seseorang didapatkandengan difisiensi vitamin c, maka struktur kolagen yang terbentuk tidak akan sempurna, sehinggamolekul akan lemah dan mudah hancur. Vitamin c sendiri memegang peranandalam sintesis dan degradasi kolagen dan penting untuk maintenance dari selaput membrane ketuban. Kurangnya asupan vitamin c selama kehamilan merupakan salah satu faktor resiko untuk terjadinya ketuban pecah dini.

3.      Peningkatan degradasi kolagen aktifitas dari degradasi kolagen terutama dipengaruhi oleh matriks
Metalloproteinases (mmp), dimana aktivfitas ini akan dihambat oleh jaringan inhibitor jaringan yang spesifik.      Sebagian besar kehamilan, integritas dari selaput membran ketuban tetap tidak berubah, hal ini mungkin sebagian besar disebabkan oleh karena adanya keseimbangan dari aktivitas matriks metaloproteinase (mmp) dan tissue inhibitor of matrik metalloproteinase (timp). Pada saat kehamilan akan mendekati persalinan, keseimbangan antara matrik metalloproteinase (mmp) dengan tissue inhibitor of matrik metalloproteinase (timp) akan bergeser kearah degradasi proteolitik dari matrik ekstraseluler selaput membran ketuban. Pecahnya selaput membran ketuban juga dapat disebabkan oleh ketidakseimbangan antara matriks metaloproteinase (mmp) dan tissue inhibitor of matrik metalloproteinase (timp), yang menyebabkan degradasi matriks ekstraseluler selaput membran ketuban.
4.      Infeksi infeksi sistemik bisa berasal dari penyakit periodontal, pneumonia, sepsis,prankreatitis, pielonefritis, infeksi traktus genitalis, chorioamnionitis dan infeksi amnion semuanya berhubungan dengan terjadinya pecah selaput ketuban. Infeksi bakteri juga merangsang produksi prostaglandin, dimana dapat meningkatkan resiko pecahnya selaput ketuban preterm yang diakibatkan oleh degradasi dari selaput ketuban membran ketuban. Beberapa bakteri vaginal menghasilkan phospolipase a2, dimana phospolipase a2 ini akan melepaskan asam arakidonat. Lebih lanjut, respon imun tubuh terhadap infeksi bakteri akan meningkatkan produksi sitokin yang akan meningkatkan produksi dari prostaglandin. Rangsangan terhadap sitokin juga berhubungan dengan induksi dari siklooksigenase ii, yaitu suatu enzim yang akan merubah asam arakidonat menjadi prostaglandin. Dimana sitokin ini juga akan meningkatkan kadar mmp dimana akan mengakibatkan degradasi kolagen yang akan dapat mengakibatkan pecahnya selaput membran ketuban.
5.      Regangan selaput membran ketuban distensi uterus yang berlebihan disebabkan oleh karena adanya polyhidramnions ataukehamilan kembar. Pecahnya selaput membran ketuban oleh karena distensi uterus yang berlebihan disebabkan oleh karena adanya peregangan mekanik. Dimana peregangan mekanik ini akan menyebabkan peningkatan dari cox 2 dan produksi dari prostaglandin. Distensi uterus yang berlebihan juga mengakibatkan meningkatnya tekanan intrauterine yang dapat mengakibatkan semakin melemahnya selaput membran ketuban.

IV.         Tanda dan gejala
Tanda yang terjadi adalah keluarnya cairan ketuban merembes melalui vagina, aroma air ketuban berbau amis dan tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan tersebut masih merembes atau menetes dengan ciri pucat dan bergaris warna darah, cairan ini tidak akan berhenti atau kering karena terus diproduksi sampai kelahiran. Tetapi bila anda duduk atau berdiri, kepala janin yang terletak dibawahnya biasanya “mengganjal” atau menyambut kebocoran sementara.
            Demam ,bercak vagina yang banyak ,nyeri perut ,denyut jantung janin bertambah cepat merupakan tanda-tanda infeksi yang terjadi.

V.            Penatalaksanaan
Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam penatalaksanaan kpd adalah memastikan diagnosis, menetukan umur kehamilan, mengevaluasi ada tidaknya infeksi maternal ataupun infeksi janin, serta apakah dalam keadaan inpartu, atau terdapat kegawatan janin. Prinsip penanganan ketuban pecah dini adalah memperpanjangkehamilan sampai paru-paru janin matang atau dicurigai adanya atau terdiagnosis khorioamnionitis.
1.      Kpd dengan kehamilan aterm.
a.         Diberikan antibiotika prafilaksis, ampisilin 4 x 500 mg selama 7 hari
b.        Dilakukan pemeriksaan "admision test" bila hasilnya patologis dilakukan terminasi kehamilan.
c.         Observasi temperaturrektal setiap 3 jam, bila ada kecenderungan meningkat lebih atau sama dengan 37,6° c, segera dilakukan terminasi.
d.        Bila temperatur rektal tidak meningkat, dilakukan observasi selama 12 jam. Setelah 12 jam bila belum ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi.
e.         Batasi pemeriksaan dalam, dilakukan hanya berdasarkan indikasi obstetrik 6) bila dilakukan terminasi, lakukan evaluasi pelvic score (ps) :
1)      Bila ps lebih atau sama dengan 5, dilakukan induksi dengan oksitosin drip.
2)      Bila ps kurang dari 5, dilakukan pematangan servik dengan misoprostol 50 µgr setiap 6 jam per oral maksimal 4 kali pemberian.
2.      Kpd dengan kehamilan pre term.
a.         Penanganan di rawat di rs.
b.        Diberikan antibiotika : ampicillin 4 x 500 mg selama 7 hari.
c.         Untuk merangsang maturasi paru diberikan kortikosteroid (untuk uk kurang dari 35 minggu) : deksametason 5 mg setiap 6 jam.
d.        Observasi di kamar bersalin :
1)        Tirah baring selama 24 jam, selanjutnya dirawat di ruang obstetri.
2)        Dilakukan observasi temperatur rektal tiap 3 jam, bila ada kecenderungan terjadi peningkatan temperatur rektal lebih atau sama dengan 37,6° c, segera dilakukan terminasi.
e.         Di ruang obstetri :
1)      Temperatur rektal diperiksa setiap 6 jam.
2)      Dikerjakan pemeriksaan laboratorium : leukosit dan laju endap darah (led) setiap 3 hari.
f.  Tata cara perawatan konservatif :
1)      Dilakukan sampai janin viable
2)      Selama perawatan konservatif, tidak dianjurkan melakukan pemeriksaan dalam.
3)      Dalam observasi selama 1 minggu, dilakukan pemeriksaan usg untuk menilai air ketuban: ? Bila air ketuban cukup, kehamilan diteruskan. ? Bila air ketuban kurang (oligohidramnion), dipertimbangkan untuk terminasi kehamilan.
4)      Pada perawatan konservatif, pasen dipulangkan pada hari ke-7 dengan saran sebagai berikut : ? Tidak boleh koitus. ? Tidak boleh melakukan manipulasi vagina. ? Segera kembali ke rs bila ada keluar air ketuban lagi.
5)      Bila masih keluar air, perawatan konservatif dipertimbangkan dengan melihat pemeriksaan laboratorium. Bila terdapat leukositosis atau peningkatan led, lakukan terminasi.
3.      Terminasi kehamilan: induksi persalinan dengan drip oksitosin. ? Seksio sesaria bila prasyarat drip oksitosin tidak terpenuhi atau bila drip oksitosin gagal.Bila skor pelvik jelek, dilakukan pematangan dan induksi persalinan dengan misoprostol 50 µgr oral tiap 6 jam, maksimal 4 kali pemberian.

VI.  Pemeriksaan penunjang
1.      Pemeriksaan laboratorium
Untuk menentukan ada atau tidaknya infeksi, kriteria laboratorium yang digunakan adalah adanya leukositosis maternal (wbc yang lebih dari 16.000/ul), adanya peningkatan c-reactive protein cairan ketuban dan gas-liquid chromatography, serta amniosentesis untuk mendapatkan bukti yang kuat (misalnya cairan ketuban yang mengandung leukosit yang banyak atau bakteri pada pengecatan gram maupun pada kultur aerob maupun anaerob).16 tes lakmus (tes nitrazin) digunakan, yaitu jika kertas lakmus merahberubahmenjadi birumenunjukkan adanya air ketuban (alkalis).normalnya ph air ketuban berkisar antara 7-7,5.darahdan infeksi vagina dapat menghasilkan tes yangpositif palsu. Mikroskopik (tes pakis), yaitu dengan meneteskan air ketuban padagelas objekdan dibiarkan kering.pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis. Lihatnya pada saat pemeriksaan. Dikatakan normal bila masih ada bagian janin yang menempel pada dinding uterus, dan bagian lain cukup terisi cairan ketuban. Bila sedikit, maka sebagian besar tubuh janin akan melekat pada dinding uterus, sedangkan bila hidramnion, maka tidak ada bagian janin yang menempel pada dinding uterus. Pengukuran semikuantitatif dilakukan melalui pengukuran dari satukantong (single pocket)ketuban terbesar yang terletak antara dinding uterus dan tubuh janin, tegak lurus terhadap lantai.tidak boleh ada bagian janin yang terletak didalam area pengukuran tersebut.

2.      Pemeriksaanultrasonografi (USG)
Pemeriksaaninidimaksudkanuntukmelihatjumlahcairanketubandalamkavum uteri padakasus KPD terlihatjumlahcairanketuban yang sedikit .Namunseringterjadikesalahanpadapenderitaoligohidroamion.Walaupunpendekatan diagnosis KPD cukupbanyakmacamdancaranya ,namunpadaumunya KPD sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan pemeriksaan sederhana.


VII.           Komplikasi
Beberapa komplikasi yang seringkali ditimbulkan dari kpd sangat berpengaruh terhadap morbiditas dan mortalitas bayi serta dampak terhadap ibunya sendiri, diantaranya adalah
1.    Persalinan prematur setelah ketuban pecah biasanya segera disusul olehpersalinan.periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90%terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam.pada kehamilan kurangdari 26minggu persalinan seringkali terjadi dalam 1 minggu.
2.    Infeksi risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecahdini.pada ibu terjadi korioamnionitis.pada bayi dapat terjadiseptikemia,pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitissebelumjanin terinfeksi. Pada ketuban pecah dini preterm, infeksi lebih seringdaripada aterm. Secara umum insiden infeksi sekunder padaketubanpecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.
3.    Hipoksia dan asfiksia dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidamnionsehingga bagian kecil janin menempel erat dengan dinding uterus yang dapatmenekan tali pusat hinggaterjadi asfiksia atau hipoksia.terdapathubungan antara terjadinya gawat janin dan derajatoligohidamnion,semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.
4.    Sindrom deformitas janin ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkanpertumbuhanjanin terhambat, kelainan disebabkan kompresimukadan anggota badan janin, serta hipoplasi pulmonary.
BAB III
KESIMPULAN
Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum adanya tanda tanda akan persalinan dan ditunggu satu jam belum persalinan. KPD preterm adalah KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu. KPD yang memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari 12 jam sebelum waktunya melahirkan.
Tanda yang terjadi adalah keluarnya cairan ketuban merembes melalui vagina, aroma air ketuban berbau amis dan tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan tersebut masih merembes atau menetes dengan ciri pucat dan bergaris warna darah, cairan ini tidak akan berhenti atau kering karena terus diproduksi sampai kelahiran. Tetapi bila anda duduk atau berdiri, kepala janin yang terletak dibawahnya biasanya “mengganjal” atau menyambut kebocoran sementara.Demam ,bercak vagina yang banyak ,nyeri perut ,denyut jantung janin bertambah cepat merupakan tanda-tanda infeksi yang terjadi.

DAFTAR PUSTAKA
Kebidanan, a., husada, g., dukuh, j., & baru, p. (2013). Dini, (110).
Dini, k. P., peranan, d. A. N., unud, f. K., & sanglah, r. (2012). Ketuban pecah dini, dan peranan amniopatch dalam penatalaksanaan ketuban pecah dini preterm.
Kusuma, a. A. N. J., & spog, k. (2013). Matrix metalloproteinase ( mmp ) dan ketuban pecah dini.

No comments :

Post a Comment

Subscribe to: Post Comments ( Atom )